Resulta indiscutible que el avance de la medicina está resultando estratosférico. En este aspecto la ciencia está llegando a unas cotas nunca vistas de avances en donde da respuestas a enfermedades que hasta ahora apenas encontraba soluciones.
En este sentido, se acaba de descubrir que un fármaco que contra la epilepsia, ya aprobado y a la venta puede tener muchos más usos. Puede mejorar los síntomas y ralentizar la degeneración articular en la osteoartritis o artrosis, el tipo de artritis que afecta a las articulaciones. Este hallazgo ha sido descubierto por un equipo científico de la Universidad de Yale, en Estados Unidos. En este sentido han manifestado a la revista científica Nature que están en condiciones de señalar que han identificado una diana farmacológica que podría aliviar la degeneración articular asociada a la osteoartritis, una enfermedad debilitante que afecta a 30 millones de personas sólo en Estados Unidos.
Solo en Estados Unidos está patología afecta a 240 millones de personas. En España, la padecen siete millones. De hecho, esta enfermedad reumática supone la tercera causa de incapacidad laboral. Nos enfrentamos, de hecho, a una de las patologías médicas que afecta a un mayor porcentaje de la población: alrededor del 30% de las personas mayores de 40 años padecen artrosis en alguna de sus articulaciones.
Como se observa, la artrosis es la forma más común de artritis. Estamos ante una enfermedad degenerativa causada por la rotura del cartílago que facilita la fricción entre las articulaciones. Es más frecuente en manos, caderas y rodillas. Los analgésicos y los cambios en el estilo de vida, como el ejercicio y la reducción del exceso de peso, han sido durante mucho tiempo las terapias más utilizadas para tratar la rigidez y el dolor articular causados por esta enfermedad degenerativa. A pesar de eso, existe una necesidad acuciante de tratamientos (como sucede en otras muchas patologías) que puedan prevenir la degradación articular que se produce en la osteoartritis.
Y es precisamente en este punto en dónde la nueva investigación juega un papel decisivo. Se sabe que unas proteínas especializadas conocidas como canales de sodio que se encuentran en las membranas celulares producen impulsos eléctricos en las células «excitables» de los músculos, el sistema nervioso y el corazón. En investigaciones anteriores, Stephen G. Waxman, de Yale, identificó el papel clave de un canal de sodio concreto, denominado Nav1.7, en la transmisión de las señales de dolor.
Ahora, los laboratorios de Chuan-Ju Liu, catedrático Charles W. Ohse de Ortopedia, y Waxman, catedrático Bridget M. Flaherty de Neurología y profesor de Neurociencia y Farmacología, ambos de la Facultad de Medicina de Yale, han descubierto que los mismos canales Nav1.7 también están presentes en células no excitables que producen colágeno y ayudan a mantener las articulaciones del organismo. En el nuevo estudio, los investigadores suprimieron los genes Nav1.7 de estas células productoras de colágeno, lo que redujo significativamente el daño articular en dos modelos de artrosis en ratones.
También demostraron que los fármacos utilizados para bloquear el Nav1.7 (incluida la carbamazepina, un bloqueante de los canales de sodio utilizado actualmente para tratar la epilepsia y la neuralgia del trigémino) también proporcionaban una protección sustancial frente al daño articular en los ratones.
«La función de los canales de sodio en las células no excitables ha sido un misterio», afirma Waxman. «Este nuevo estudio ofrece una ventana sobre cómo pequeñas cantidades de canales de sodio pueden regular poderosamente el comportamiento de las células no excitables». «Los hallazgos abren nuevas vías para tratamientos modificadores de la enfermedad», concluyó Wenyu Fu, investigador del laboratorio de Liu y primer autor del estudio.
A partir de aquí poco más podemos añadir. Sólo un apunte. Qué llegue cuánto antes a los pacientes.
(Fotografía de cabecera: Sanitas)
