Se abren futuras vías terapéuticas para afecciones que cursan con pérdida de peso involuntaria y excesiva, así como para abordar obesidad y síndrome metabólico.
A la defensa del organismo frente a infecciones y enfermedades provocadas por bacterias, virus, hongos y otros microorganismo, se suma ahora una nueva y sorprendente función de las células inmunitarias: prevenir la pérdida excesiva de peso, fenómeno que podría ser aprovechado para desarrollar nuevos enfoques relacionados con el control de la obesidad y otros trastornos metabólicos.
El novedoso hallazgo, que publica Nature, forma parte de un estudio coordinado por investigadores de la Universidad de California, en San Diego, Estados Unidos, que demuestra que cuando el organismo se expone a factores estresantes fisiológicos, como las bajas temperaturas, por ejemplo, los neutrófilos se infiltran en el tejido adiposo y liberan señales que ralentizan la descomposición de la grasa.
El equipo, dirigido por Seung Son Hwan y Alan Saltiel, plantea la hipótesis de que este mecanismo ayudó a nuestros ancestros humanos a conservar sus reservas de energía vital cuando escaseaban los alimentos o se exponían a períodos prolongados de frío.
El tejido adiposo blanco, conocido como grasa corporal, desempeña un papel vital en el mantenimiento del equilibrio energético, ya que almacena el exceso de energía y la libera según sea necesario durante períodos de ayuno, frío u otro estrés metabólico. El organismo gestiona cuidadosamente estos procesos bioquímicos para evitar la pérdida excesiva de grasa, hecho que puede resultar perjudicial y hasta peligroso.
Hasta ahora, los mecanismos específicos que protegen al organismo contra la quema descontrolada de grasa en momentos de estrés no se concretado totalmente. Así, este fue el primer objetivo del equipo: intentar profundizar en este mecanismo y para lo que analizaron una combinación de datos de modelos murinos y genéticos humanos.
Hallazgos clave
Según los autores, los hallazgos clave indican que en modelos murinos, la activación del sistema nervioso simpático desencadenó una rápida afluencia de neutrófilos a la grasa visceral, la grasa que rodea los órganos vitales. Este reclutamiento de neutrófilos dependía tanto de la degradación continua de la grasa como de la activación de vías inflamatorias específicas en las células grasas.
«Los neutrófilos que llegan al tejido graso producen moléculas de señalización que suprimen una mayor pérdida de grasa en el tejido circundante. Cuando se agotaron estas moléculas o los propios neutrófilos, los ratones experimentaron una mayor descomposición de grasas bajo estrés metabólico. En individuos obesos, los genes involucrados en esta vía eran más activos».
Estos hallazgos revelan, por tanto, una asociación fisiológica inesperada entre las células grasas y las células inmunitarias, lo que demuestra que el sistema inmunitario es crucial no solo para combatir infecciones, sino también para mantener el equilibrio energético. Además, los análisis también han proporcionado nuevos conocimientos sobre el metabolismo subyacente a la obesidad y otros trastornos metabólicos. «Abordar esta vía recién descubierta podría, con el tiempo, ofrecer nuevas estrategias para el tratamiento de la obesidad, el síndrome metabólico o afecciones que cursan con pérdida de peso involuntaria».
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